TY - JOUR T1 -间歇性缺氧激活环氧化酶途径:参与动脉粥样硬化JF -欧洲呼吸杂志》乔和J SP - 404 LP - 413欧元——10.1183/09031936.00096512六世- 42 - 2非盟Gautier-Veyret Elodie盟——Arnaud克莱尔盟——回来,马格努斯盟——Pepin jean - louis AU -佩特里,马塞洛h . AU -长方宝石,让-菲利普•盟——Tamisier Renaud AU -利维,帕特里克盟——Stanke-LabesqueFrançoise Y1 - 2013/08/01 UR - //www.qdcxjkg.com/content/42/2/404.abstract N2 -间歇性缺氧是阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的主要刺激，可诱发炎症，导致早期动脉粥样硬化。环氧化酶(COX)通路是否参与间歇性缺氧诱导的动脉粥样硬化尚不清楚。我们研究了8周间歇性缺氧暴露对cox -途径基因表达和动脉粥样硬化的影响，以及SC-560抑制COX-1对载脂蛋白E-/-小鼠主动脉粥样硬化进展的影响。对50名无心血管危险因素的OSA患者(25名对照者)和56名有心血管危险因素的OSA患者(25名对照者)进行了尿11-脱氢血栓素B2 (11-dTXB2)评估。间歇性缺氧显著增加动脉粥样硬化病变的大小，COX-1和血栓素合成酶(TXBS)的mRNA水平。病变大小与COX-1 (r = 0.654, p = 0.0003)和TXBS (r = 0.693, p<0.0001) mRNA水平相关。COX-1抑制仅能减少间歇性缺氧小鼠的病变进展(p = 0.04)。无心血管危险因素的OSA受试者与对照组的尿11-dTXB2相似，但有心血管危险因素的OSA受试者与无心血管危险因素的OSA受试者相比，尿11-dTXB2增加了13% (p = 0.007)。 Although OSA itself was not associated with increased urinary 11-dTXB2 concentration, the COX-1 pathway was activated in intermittent hypoxia-exposed mice and in OSA subjects presenting with cardiovascular risk factor, and may contribute to intermittent hypoxia-induced atherogenesis. COX-1 inhibition could be of clinical interest in the prevention of cardiovascular morbidity in OSA. ER -