TY - T1的俱乐部细胞抑制肺泡上皮创伤修复通过< / em > < em > TRAIL-dependent凋亡JF -欧洲呼吸杂志》乔和J SP - 683 LP - 694欧元——10.1183/09031936.00213411六世- 41 - 3盟Akram Khondoker m . AU -洛马斯,尼古拉·J . AU - Spiteri莫妮卡a . AU -福塞斯,Nicholas R. Y1 - 2013/03/01 UR - //www.qdcxjkg.com/content/41/3/683.abstract N2 - Club细胞(Clara细胞)参与细支气管创口修复和再生。它们位于细支气管，在特发性肺纤维化(IPF)的肺泡损伤期间被激活，并迁移到受影响的肺泡，这一过程称为肺泡细支气管化。这种迁移的目的和俱乐部细胞在肺泡创伤修复中的作用是有争议的。本研究旨在探讨球型细胞在肺泡上皮创面修复和肺纤维化中的作用。采用体外直接接触共培养模型，评价俱乐部细胞(H441细胞系)对肺泡上皮细胞(A549细胞系)和小气道上皮细胞(SAEC)创面修复的作用。对IPF患者的肺组织样本进行免疫组化，复制离体结果。我们的研究表明，俱乐部细胞通过肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)依赖机制诱导肺泡上皮细胞和SAECs凋亡，从而显著抑制创伤修复。此外，在IPF肺中，在纤维化区域的受累肺泡上皮内检测到trail表达俱乐部细胞，并伴有广泛的肺泡上皮细胞凋亡。从这些发现，我们假设广泛的促纤维化重塑与IPF可能是由表达trail的俱乐部细胞通过trail依赖机制诱导肺泡上皮细胞凋亡驱动的。 ER -