电子T1俱乐部细胞抑制肺泡上皮伤口修复通过trail依赖性凋亡JF European Respiratory Journal JO Eur Respir J FD European Respira188bet官网地址tory Society SP 683 OP 694 DO 10.1183/09031936.00213411 VO 41 IS 3 A1 Akram, Khondoker M. A1 Lomas, Nicola J. A1 Spiteri, Monica A. A1 ForsythNicholas R. YR 2013 UL //www.qdcxjkg.com/content/41/3/683.abstract AB Club细胞(Clara细胞)参与细支气管创伤修复和再生。它们位于细支气管，在特发性肺纤维化(IPF)的肺泡损伤时被激活，并迁移到受影响的肺泡，这一过程称为肺泡细支气管化。这种迁移的目的和棍棒细胞在肺泡创伤修复中的作用是有争议的。本研究旨在探讨棒状细胞在肺泡上皮创伤修复和肺纤维化中的作用。采用体外直接接触共培养模型，观察棒状细胞(H441细胞系)对肺泡上皮细胞(A549细胞系)和小气道上皮细胞(SAEC)创面修复的作用。对IPF患者的肺组织样本进行免疫组化，以在体外复制体外发现。我们的研究表明，棒状细胞通过肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)依赖机制诱导肺泡上皮细胞和saec凋亡，从而显著抑制伤口修复。此外，在IPF肺中，已建立纤维化区域的肺泡上皮内检测到trail -表达俱乐部细胞，并伴有广泛的肺泡上皮细胞凋亡。根据这些发现，我们假设IPF相关的广泛的促纤维化重塑可能是由trail表达的俱乐部细胞通过trail依赖性机制诱导肺泡上皮细胞凋亡所驱动的。