TY -的T1 - DNA损伤分子链接在COPD的发病机制在吸烟者JF -欧洲呼吸杂志》乔和J SP - 1368 LP - 1376欧元——六世- 39是10.1183/09031936.00050211 - 6盟Kazutetsu Aoshiba AU -方周盟高雄信盟——Atsushi Nagai Y1 - 2012/06/01 UR - //www.qdcxjkg.com/content/39/6/1368.abstract N2 -在这项研究中,我们调查是否DNA双链断裂(双边带)导致慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发病机制。我们immunofluorescence-stained肺组织样本来自慢性阻塞性肺病患者无症状吸烟者和非吸烟者的双边带标记。双边带疫源地的数量(磷酸化组蛋白2 ax(γH2AX)磷酸化ATM(共济失调毛细血管扩张突变)衬底和磷酸化p53-binding蛋白1疫源地)每个细胞在肺泡I和II型细胞和内皮细胞在慢性阻塞性肺病患者高于在无症状吸烟者和非吸烟者。II型的肺组织细胞含有较高数量的γH2AX疫源地每个细胞有更高比例的II型细胞表达p16INK4a分子(p16)磷酸化核转录因子(NF) -κB和白介素6 (IL)和肺泡壁细胞caspase-3表达活跃。II型细胞含有较高数量的γH2AX疫源地每个细胞有较高的p16的表达,磷酸化NF-κB, il - 6。一半的肺泡壁细胞表达active-caspase-3包含γH2AX疫源地。II型细胞染色阳性8-hydroxy-2-deoxyguanosine包含更多的γH2AX疫源地比II型细胞,每个细胞染色阴性。总之,双边带,至少部分由氧化应激引起的,似乎对COPD的发病机制通过诱导细胞凋亡,细胞衰老和炎性反应。呃- - - - - -