TY - JOUR T1 -环境水平的二氧化氮暴露对哮喘受试者支气管对组胺反应的即时和延迟影响JF -欧洲呼吸杂志JO - Eur Respir J SP - 733 LP - 740 DO - 10.1183/09031936.96.09040733 VL - 9 IS - 4 AU - Strand, V AU - Salomonsson, P AU - Lundahl, J AU - Bylin，G Y1 - 1996/04/01 UR - //www.qdcxjkg.com/content/9/4/733.abstract N2 -二氧化氮诱导的支气管反应性效应的时间动力学鲜为人知，因为大多数观察都是在接触二氧化氮后不久进行的。本研究的目的是测量哮喘患者暴露于NO2后不同时间的非特异性支气管反应性、肺功能和炎症标志物。19名患有轻度哮喘的受试者暴露在净化空气或488微克的空气中。m-3 (0.26 ppm) NO2间歇性运动30分钟。测定暴露后30 min、5 h、27 h和7 d气道对组胺的反应性、特异性气道阻力(straw)和胸气量(TGV)。暴露后30分钟和27小时，分析外周血炎症介质和粘附分子(Mac1)在粒细胞上的表达。与空气相比，暴露于NO2后5小时，支气管对组胺的反应性显著增加(引起秸秆100%增加所需的组胺中值刺激剂量((PDsRaw,100%)暴露于NO2后110微克vs空气中203微克)。30分钟后有升高趋势，但不显著(中位数PDsRaw,100% 100 vs 153微克)。NO2暴露对秸秆无影响，但暴露后TGV显著降低。我们发现，与暴露前相比，NO2暴露后30分钟，粒细胞上Mac-1的表达增加。 No effect was seen on tryptase, eosinophil cationic protein (ECP), or myeloperoxidase (MPO). These results suggest that exposure to an ambient level of NO2 causes a delayed effect on bronchial responsiveness in asthmatics. The increased expression of an adhesion molecule in peripheral blood may indicate a NO2-induced priming of human granulocytes. ER -