PT-期刊文章Au -Strand，V au -Salomonsson，p au -lundahl，j au -bylin，g ti-二氧化氮在环境水平上暴露于ASTHMA DP- 1996年受试者的支气管胺反应性的二氧化氮暴露于环境水平上APR 01 TA-欧洲呼吸杂志PG -733--740 VI -9 IP -4 4099 -http：//www.qdcxjkg.com/content/9/4/733.short 4100 -http：//erj.ersjournals。com/content/9/4/733.full so -eur Respir J1996 Apr 01;9 AB- NO2引起的对支气管反应性的影响的时间差异很差，因为大多数观察结果是在暴露后不久进行的。这项研究的目的是在哮喘患者NO2暴露后的不同时间测量非特异性支气管反应，肺功能和炎症标记。在间歇性运动期间，有19个患有轻度哮喘的受试者暴露于纯化的空气或488微克。M-3（0.26 ppm）NO2 30分钟。暴露后30分钟，5 h，27 h和7天测量了对组胺，特异性气道阻力（SRAW）和胸气体积（TGV）的反应。暴露后30分钟和27小时分析了外周血炎症介质和粒细胞上粘附分子（MAC1）的表达。与空气相比，NO2暴露后5小时对组胺的支气管反应能力显着增加（与空气相比（挑衅性剂量的组胺中位数需要引起SRAW 100％增加（（（PDSRAW，100％）NO2暴露后，110微克在空气上进行203微克）。是30分钟后增加的趋势，这是不重要的（中值PDSRAW，100％100 vs 153微克）。NO2暴露不影响SRAW，但暴露后TGV显着降低了。我们发现Mac-1上的表达增加了MAC-1在与暴露前值相比，NO2暴露后30分钟后30分钟。对胰蛋白酶，嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）或髓过氧化物酶（MPO）看不到影响 bronchial responsiveness in asthmatics. The increased expression of an adhesion molecule in peripheral blood may indicate a NO2-induced priming of human granulocytes.