TY - Jour T1 - 细胞和分子机制在严重肺动脉高压的发病机制JF - 欧洲呼吸杂志Jo - Eur Respir J SP - 2129 LP - 2138 VL - 8是 - 12 Au - Voelkel，NF - Tuder，RM Y1 -1995/12/01 UR - //www.qdcxjkg.com/content/8/12/2129.abstract n2 - 慢性肺动脉高压导致肺部血管的结构改变。这种改造过程的病理生理学仍然明白。此外，肺血管的结构损伤限制了血管扩张器治疗的临床成功。鉴于遗传易感性，剪切应力和炎症是肺血管重塑的主要致病因子。在此概述中，我们将肺血管组织学与未解释的肺动脉高压，硬皮病或获得的免疫缺乏综合征（艾滋病） - 分类化肺动脉高压进行了比较。我们证明了炎症细胞（T-和B淋巴细胞和巨噬细胞）在丛状病变中存在并讨论生长因子的潜在作用（血小板衍生的生长因子（PDGF），转化生长因子-β（TGF-β）和血管肺高血压重塑中内皮生长因子（VEGF）。最终，我们需要了解对基因表达和信号传导途径的关键机制深入了解，该信号传播途径的关键机制，该途径转换由增加的慢性剪切应力（或来自慢性缺氧）和铅产生的信号血管伤害和修复。呃 -