Ty- jour t1-严重肺动脉高压JF的发病机理中的细胞和分子机制 - 欧洲呼吸杂志JO -EUR RESSIR J SP -2129 LP -2138 VL -8 IS -12 AU -12 AU -VOELKEL -VOELKEL，NF AU -NF AU -TUDER，TUDER，TUDER，RM Y1-- Y1-- Y1-- Y1-- Y1--1995/12/01 UR -http：//www.qdcxjkg.com/content/8/12/2129.Abstract N2-慢性肺动脉高压导致肺血管的结构改变。这种重塑过程的病理生理仍然知之甚少。此外，肺部血管的结构损伤限制了血管舒张治疗的临床成功。鉴于遗传敏感性，剪切应力和炎症是肺部血管重塑的主要致病因素。在此概述中，我们比较了无法解释的肺动脉高压，硬皮病或获得性免疫缺乏综合征（AIDS）相关肺动脉高压的肺血管组织学。我们证明了在丛状病变中存在炎性细胞（T-淋巴细胞和巨噬细胞），并讨论生长因子（血小板衍生生长因子（PDGF））的潜在作用，转化生长因子 - β（TGF-BETA）和血管肺高血压重塑中的内皮生长因子（VEGF）。最终，我们需要深入了解基因表达和信号通路的关键机制，这些机制是由增加的慢性剪切应力（或慢性低氧铅）产生的，并引起了传播信号，并进行血管损伤和修复。