RT杂志文章SR电子T1组胺诱导的猫潮气末吸气活动和肺受体JF欧洲呼吸杂志JO Eur Respir J FD欧洲呼吸学会SP 2094 OP 2103 VO 8 IS 12 A1 Meeseen，NE A1 van der Grinten，CP A1 Folgering，HT A1 Luijendijk，SC年1995 U188bet官网地址L//www.qdcxjkg.com/content/8/12/2094.abstract 急性哮喘患者的AB过度膨胀与吸气肌活动有关，这种活动在呼气期持续存在。本研究的主要目的是评估快速适应受体（RARs）、缓慢适应受体（SARs）和C纤维末梢在产生潮气末吸气活动（ETIA）中的作用。ETIA是由静脉注射组胺和持续气道负压（CNAP）诱导的麻醉，自发呼吸猫。为了区分三种肺受体的反射活动，两条迷走神经都被冷却到8个不同的温度（Tvg），温度在4到37摄氏度之间。众所周知，CNAP具有刺激RARs和抑制SARs的作用。用组胺刺激RARs，并结合持续气道正压通气（CPAP）进一步刺激SARs。在18只猫中有8只在膈肌和胸骨旁肋间肌中被两种刺激物（组胺和CNAP）诱发了ETIA。迷走神经切断术后，组胺和CNAP均不再引起ETIA。在Tvg=37℃时，CPAP抑制组胺诱导的ETIA；然而，这种抑制在14到8摄氏度的Tvg中减弱。Tvg的ETIA在8到4摄氏度之间急剧下降，在Tvg=4摄氏度时，ETIA几乎消失。在Tvg=37℃和22℃时，CNAP期间的ETIA值大于对组胺的反应；然而，在Tvg=10℃时，获得了可比较的ETIA值。结果表明，ETIA是一种迷走神经反射活动，不涉及C纤维末梢。组胺诱导的ETIA来源于RARs的刺激，并被SARs的刺激所抑制。机械刺激RARs是诱发ETIA的有力刺激。这表明，急性哮喘患者的高通胀可能至少部分是由于SAR和RAR活性失衡导致的ETIA。