TY - T1的肺部血管的内皮调制语气JF -欧洲呼吸杂志》乔和J SP - 757 LP - 762欧元六世- 5 - 6盟Dinh-Xuan在Y1 - 1992/06/01 UR - //www.qdcxjkg.com/content/5/6/757.abstract N2 -肺动脉内皮细胞正常合成环前列腺素(PGI2)和一氧化氮(NO),这都是强有力的血管舒张。尽管PGI2主要是用于治疗严重肺动脉高压患者,其作用的生理和病理生理学肺循环仍然有争议。不,现在视为内生nitrovasodilator,或许更比PGI2参与的机制调节肺血管在健康和疾病。有证据表明,背景通常释放任何有助于低肺血管在normoxia基调。虽然有理论理由假设缺氧的合成降低不,缺乏后者似乎并不占急性缺氧性肺血管收缩。相反,有证据表明,没有活动是为了增加调节急性肺泡低氧的肺血管收缩反应。然而更加一致,有关的角色不,收集的数据来自研究在慢性缺氧条件下执行。实验数据和研究在人证明损害的合成和/或释放在慢性缺氧性肺动脉高压。受损没有生产,同时降低肺血管放松的能力,也倾向于过度的发生肺血管收缩。缺乏任何合成也可能允许有丝分裂发生和血管壁内的各种类型的细胞扩散。 We hypothesize that functional alterations of pulmonary endothelium are likely to affect both reactivity and growth of pulmonary vessels. In this respect, NO probably has a pivotal role in modulating pulmonary vascular tone and controlling pulmonary vascular remodelling in health and disease. ER -