摩根大通的作者@article {Finnerty323 ={芬那提和哈维,A和霍尔盖特,圣},title ={组胺的相对贡献和前列腺素类支气管收缩引发isocapnic换气过度在哮喘},体积={5}={3},页面={323 - 330}={1992},出版商={欧洲呼吸学会},文摘={提议,运动中引起支气管哮喘诱导肥大细胞脱颗粒,而这发生继发于呼吸增强的运动导致气道粘膜液的过度紧张。188bet官网地址我们调查的贡献肥大细胞产品、组胺、前列腺素引起的支气管收缩isocapnic换气过度使用单剂量terfenadine束缚,一个特定的组胺H1-receptor拮抗剂,flurbiprofen,一个强有力的环氧酶抑制剂。我们也调查了在单剂量flurbioprofen对支气管组胺反应性的影响。十一哮喘病患者参加了两个阶段,双盲,随机研究。在阶段1中,受试者参加了三次,要么terfenadine 180毫克,flurbiprofen 150毫克或安慰剂,前6分钟伊什。均值最大百分比下降在一秒用力呼气量(FEV1)引起的伊什是31.5(+ / - 3.2)\ %安慰剂后,29.7(+ / - 4.4)\ %以下flurbiprofen (NS),并降低到16.6(+ / - 3.7)\ %以下terfenadine (p小于0.01)。在阶段2中,受试者收到后与组胺支气管挑战flurbiprofen 150毫克或安慰剂。flurbiprofen后没有明显的支气管反应性的变化是观察。我们得出这样的结论:在这项研究中,服用flurbiprofen组胺对基线支气管反应性没有影响。terfenadine表明,组胺的抑制作用,可能从呼吸道肥大细胞,使一个重要的贡献引起的支气管收缩isocapnic换气过度,而前列腺素释放没有重要的作用。issn = {0903 - 1936}}, URL = {//www.qdcxjkg.com/content/5/3/323}, eprint = {//www.qdcxjkg.com/content/5/3/323.full.pdf},杂志={欧洲呼吸杂志}}