TY -的T1神经生长因子增强肺损伤后的克拉拉细胞增殖JF -欧洲呼吸杂志》乔和J SP - 105 LP - 115欧元——10.1183/09031936.00165508六世- 36 - 1 AU -轮声纳非盟- d Schwinge盟——a·科里奇盟——同Yildirim AU -马丁康拉德盟- k·赛德勒AU - b·穆勒AU - h .还建议盟西澳Nockher Y1 - 2010/07/01 UR - //www.qdcxjkg.com/content/36/1/105.abstract N2 -肺上皮细胞促进伤口关闭各种细胞因子和生长因子的分泌。神经生长因子(神经生长因子)气道炎症中描述;然而,它在肺修复中可能扮演的角色还没有检查。探讨修复神经生长因子的函数,实验使用培养的肺泡上皮细胞进行体外和体内使用naphthalene-induced克拉拉上皮细胞损伤模型。在体外和体内实验显示气道上皮细胞增殖后损伤是依赖于神经生长因子及其受体的表达,tropomyosin-receptor-kinase a .此外,神经生长因子也增强肺泡II型细胞的体外迁移。体内,转基因老鼠在克拉拉细胞过度表达神经生长因子(NGFtg)并没有透露任何增殖或克拉拉细胞表型的改变。然而,克拉拉细胞特定的伤害后,扩散增加NGFtg和受损的神经生长因子的抑制作用。此外,神经生长因子还促进了我胶原蛋白、纤粘连蛋白的表达在体外和体内修复期间,测量水平明显高于在re-epithelialising NGFtg老鼠。我们的研究表明,神经生长因子促进肺上皮细胞在体外的增殖和克拉拉细胞的更新后肺损伤体内。 ER -