Ty -jour t1-抑制磷酸二酯酶4可增强暴露于高氧的新生小鼠肺肺泡化 - 欧洲呼吸杂志。，W。au -Grimminger，F。au -Morty，R。E. Au -Schermuly，R。T. Y1-2009/04/01 UR -http：//www.qdcxjkg.com/content.com/content/33/4/4/4/4/861.Abstract N2 -Bronchopulmonary n2发育不良（BPD）的特征是肺泡化，炎症和异常血管发育受损。磷酸二酯酶（PDE）抑制剂可以影响细胞增殖，拮抗炎症并恢复血管发育和稳态，表明BPD具有治疗潜力。本研究的目的是研究暴露高氧小鼠肺中的PDE表达，并评估PDE4作为BPD治疗靶标的生存能力。将新生儿C57BL/6N小鼠暴露于Normoxia或85％的氧气中28天。在暴露于高氧的动物中，动物生长和动态呼吸道依从性降低了，与分隔降低，空域增大和间隔壁厚度的增加相似。14天后明显变化，在28天的高氧气暴露后更明显。在mRNA水平上，PDE1A和PDE4A在高氧下下调时上调了PDE1A和PDE4A。免疫印迹证实了蛋白质表达水平上PDE4A和PDE5A中的这些趋势。在第14天到第28天之间，用CiLoMilast（PDE4抑制剂，5 mg·Kg-1·天）处理显着降低了平均的肺泡内距离，间隔壁厚度和总空空域面积和改善动态肺依从性。 Pharmacological inhibition of phosphodiesterase improved lung alveolarisation in hyperoxia-induced bronchopulmonary dysplasia, and thus may offer a new therapeutic modality in the clinical management of bronchopulmonary dysplasia. ER -