RT Journal第SR电子T1压力衰竭在大鼠高海拔肺水肿的发展中发挥着重要作用JF欧洲呼吸期刊Jo EUR RESPIR J FD欧洲呼吸学会SP 584 OP 591 DO 10.1183 / 09031936.00001709 VO 35是3 A1 Bai，188bet官网地址C. A1 She，J.A1 Goolaerts，A. A1歌，Y. A1 Shen，C. A1 Shen，J.A1 Hong，Q. YR 2010 UL //www.qdcxjkg.com/content/35/3/584.Abstract AB缺氧和劳累被认为是高原肺水肿（HAPE）发展的两个主要因素，但其病理生理学仍然不清楚。因此，我们建立了一种模型，其中32只Sprague-Dawley大鼠随机分配给常见毒性休息，缺氧休息，常见运动和缺氧运动。使用低氧缺氧模拟4,700米的海拔高度，而运动组成48小时，每4小时休息15-20分钟。动脉血液，支气管肺泡灌洗（BAL），肺湿对干重（W / D）比和组织学测量在每只动物上进行。在缺氧中锻炼的大鼠中，BAL蛋白和肺部W / D比显着增加，但没有观察到Bal白酮B4和免疫球蛋白M的变化。在同一组中，肺组织学表现出典型的出血性肺水肿和肺泡上皮和毛细血管内皮的破坏，而单独的缺氧或劳累仅诱导轻微的内皮和上皮肿胀/破坏。我们的研究成立了Hape样症状的组织学和生理证据之间的直接联系，我们证明缺氧和劳累可以在不诱导肺炎的情况下在Sprague-Dawley大鼠中协同诱导Hape样症状。因此，我们提出了肺泡上皮和毛细血管内皮胁迫失败在Hape的发展中发挥着重要作用。