TY-JOUR T1-应激衰竭在大鼠高原肺水肿的发展中起主要作用JF-欧洲呼吸杂志JO-Eur Respir J SP-584 LP-591 DO-10.1183/09031936.00001709 VL-35 IS-3 AU-Bai，C.AU-She，J.AU-Goolaerts，a.AU-Song，Y.AU-Shen，C.AU-Shen，J.AU-Hong，问题Y1-2010/03/01 UR-//www.qdcxjkg.com/content/35/3/584.abstract N2-缺氧和劳累被认为是高原肺水肿（HAPE）发生的两个主要因素，但其病理生理学尚不清楚。因此，我们建立了一个模型，其中32只Sprague–Dawley大鼠被随机分配到常氧休息、低氧休息、常氧运动和低氧运动。海拔4700度 m采用低压缺氧模拟，而运动包括48小时 h步行15-20分钟 每4分钟休息一次 H对每只动物进行动脉血气、支气管肺泡灌洗（BAL）、肺湿重/干重（W/D）比和组织学测量。在低氧运动的大鼠中，BAL蛋白和肺W/D比率显著增加，但BAL白三烯B4和免疫球蛋白M没有变化。在同一组中，肺组织学表现为典型的出血性肺水肿，肺泡上皮和毛细血管内皮破坏，而缺氧或劳累仅引起轻微的内皮和上皮肿胀/破坏。我们的研究建立了HAPE样症状的组织学和生理学证据之间的直接联系，并且我们证明，在Sprague-Dawley大鼠中，缺氧和劳累可以协同诱导HAPE样症状，而不会诱导肺部炎症。因此，我们认为肺泡上皮和毛细血管内皮应力破坏在HAPE的发生中起主要作用。呃-