AU - D'hulst, a.i. AU - Vermaelen, k.y. AU - brussels, G. G. AU - Joos, G. F. AU - Pauwels，r . a . TI -时间的香烟烟雾诱发小鼠肺部炎症援助- 10.1183 / 09031936.05.00095204 DP - 2005 8月01 TA -欧洲呼吸杂志PG - 204——213 VI - 26 IP - 2 4099 - //www.qdcxjkg.com/content/26/2/204.short 4100 - //www.qdcxjkg.com/content/26/2/204.full所以欧元和J2005 8月01;26 AB -气道和肺实质炎症在慢性阻塞性肺疾病的发病机制中起重要作用。在本研究中，我们使用烟草诱导的肺气肿小鼠模型来研究气道和肺部炎症反应的时间进程，特别强调肺树突状细胞(DC)种群。一组老鼠要么暴露在香烟烟雾中，要么暴露在控制空气中长达24周。在对香烟烟雾的反应中，炎症细胞(如中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞)在小鼠的气道和肺实质中逐渐积累。此外，吸烟24周时，在气道和肺实质中观察到明显的树突状细胞浸润(增加10倍)。流式细胞术分析烟雾暴露小鼠支气管肺泡灌洗(BAL) DCs与空气暴露小鼠BAL DCs相比，主要组织相容性复合体II分子和共刺激分子CD40和CD86表达上调。肺组织学的形态学分析显示，暴露于烟雾24周后，平均线性截距和肺泡壁破坏显著增加。总之，吸烟暴露小鼠支气管肺泡灌洗和肺腔内炎性细胞和树突状细胞变化的时间进程被仔细地描述。