TY - T1的自身免疫和肺动脉高压:摩根富林明角度-欧洲呼吸杂志》乔欧元和J SP - 1110 LP - 1118 - 10.1183 / 09031936.05.00045705六世- 26 - 6盟nicoll m . r . AU - Taraseviciene-Stewart l . AU - Rai, p . r . AU - Badesch, d . b . AU - Voelkel n . f . Y1 - 2005/12/01 UR - //www.qdcxjkg.com/content/26/6/1110.abstract N2 -自身免疫性和肺动脉高血压之间的关系(PAH)感激在40岁,但有自身免疫损伤可能导致这种疾病的发病机制只有在一个特定的检查方式。越来越清楚的是,各种不同的临床疾病,包括病毒感染、结缔组织疾病,可以在肺血管病理学是不可区分的高潮。有迄今为止未被欣赏的生物学联合这些看似无关的条件?这个问题的答案可能来自于不断增加的证据涉及中央调控t细胞在防止不恰当的b细胞活动的重要性。两个条件之间惊人的相似之处与angioproliferative严重肺动脉高压有关缺陷的CD4 t细胞室和auto-antibody生产。致病性auto-antibodies针对内皮细胞能诱导血管内皮细胞凋亡,可能启动PAH的发展。目前的审查将专注于什么是肺动脉高血压患者了解自身免疫现象,为了更好地考虑是否自我耐受性其次是自身免疫损伤的早期损失可能影响的早期发展严重angioproliferative肺动脉高压。呃- - - - - -