TY - T1的遗传易感性方面的空气污染JF -欧洲呼吸杂志》乔欧元和J SP - 52 LP - 56年代做- 10.1183 / 09031936.03.00403003六世- 21 - 40增刊盟Kleeberger S.R. Y1 - 2003/05/01 UR - //www.qdcxjkg.com/content/21/40_suppl/52s.abstract N2 - Inter-individual变异在人类对空气污染物的反应表明,一些亚种群风险增加,越来越清楚的是，遗传背景是一个重要的易感性因素。基因标准化的动物模型提供了有用的研究工具。利用近交系小鼠进行的连锁分析确定了染色体片段(数量性状位点(QTL))，以及控制对肺部炎症(17号染色体)、损伤(11号染色体)和对臭氧(O3)暴露的高渗透性(4号染色体)反应的基因。暴露于硫酸盐相关颗粒引起的免疫功能障碍反应与描述O3易感性的相同染色体17和11 qtl有关，因此类似的遗传机制可能控制肺部对这些污染物的反应。候选基因在染色体上的主要4和17包括toll样受体和促炎细胞因子,肿瘤坏死因子α应承担的分别。功能分析强烈支持这些候选基因在决定对O3和微粒的敏感性的作用。由于人类和小鼠基因组之间存在显著的连锁同源性，在小鼠身上发现的候选易感基因可能有助于研究，以了解导致不同易感性的人类遗传因素。到目前为止，还没有研究调查年龄和遗传背景在空气污染引起的肺部疾病的发展之间的相互作用。然而，研究表明年龄对肺癌和其他疾病的遗传易感性的影响，这表明年龄和遗传背景之间的相互作用可能是重要的空气污染疾病的发病机制。 The author was supported by grants from the National Institutes of Health (HL57142, ES09606, and P30 ES00002) and the Environmental Protection Agency (R826724). ER -