TY -的T1 -氧化破裂lipopolysaccharide-activated人类肺泡巨噬细胞被interleukin-9 JF -欧洲呼吸杂志》乔欧元和J SP - 1198 LP - 1205 - 10.1183 / 09031936.02.00005402六世- 20 - 5 AU - c Pilette AU - y Ouadrhiri AU - J·范·切AU - J。Renauld AU - p . Staquet AU - j]。Vaerman AU - y Sibille Y1 - 2002/11/01 UR - //www.qdcxjkg.com/content/20/5/1198.abstract N2 -白介素(IL) 9是调节许多细胞类型参与辅助2型反应的经典与哮喘有关,包括B - t淋巴球,肥大细胞、嗜酸性粒细胞和上皮细胞。相比之下,靶细胞中介IL-9的下呼吸道的影响仍有待确定。因此,作者评估IL-9的活动对人类肺泡巨噬细胞(AM)健康志愿者。我之前与IL-9 preincubated脂多糖(LPS)刺激表现出氧化破裂,正如前面与il - 4所示。IL-9被废除的抑制作用anti-hIL-9Rα单克隆抗体,并存在IL-9受体是由免疫荧光显示。il - 4和IL-9未能factor-α调节肿瘤坏死,引发和il - 10释放LPS-stimulated。然而,一些观察表明,IL-9和il - 4法案通过不同的机制:1)interferon-γ对着干的IL-9-mediated抑制il - 4——但不是我氧化破裂;2)CD14表达下调了il - 4的表达而不是IL-9和3)生产的肿瘤生长factor-β由激活是由IL-9强,不是il - 4,并要求IL-9-mediated抑制氧化破裂。 These observations provide additional information concerning the activity of interleukin-9 in the lung, related to inflammatory or fibrosing lung processes. C. Pilette is currently Aspirant of the Fonds National de la Recherche Scientifique (Belgium, Grant no. 3.4590.99), and Y. Ouadrhiri is supported by the Fondation Lancardis (Switzerland). ER -