TY - T1的慢性阻塞性肺疾病:分子和cellularmechanisms JF -欧洲呼吸杂志》乔欧元和J SP - 672 LP - 688 - 10.1183 / 09031936.03.00040703六世- 22 - 4盟P.J.巴恩斯AU -道。夏皮罗盟R.A. Pauwels Y1 - 2003/10/01 UR - //www.qdcxjkg.com/content/22/4/672.abstract N2 -慢性阻塞性肺疾病是死亡和残疾的主要原因,但直到最近才从细胞和分子的角度进行了广泛的探讨。有慢性炎症导致固定狭窄的小气道和肺泡壁的破坏(肺气肿)。这是特点是肺泡巨噬细胞的数量增加,中性粒细胞和细胞毒性T淋巴细胞和多种炎症介质的释放(脂质、趋化因子、细胞因子和生长因子)。高水平的氧化应激可能放大这种炎症。也增加了参与的几个elastolysis和证据elastolytic酶,包括丝氨酸蛋白酶、组织蛋白酶和基质金属蛋白酶。慢性阻塞性肺疾病的炎症和蛋白水解作用是正常的一个放大炎症反应香烟。这个炎症、哮喘形成鲜明对比,似乎对糖皮质激素,促使搜索小说抗炎疗法可以预防疾病的持续发展。会议“慢性阻塞性肺病:重要问题”在马耳他举行2002年11月,是由阿斯利康。呃- - - - - -