RT期刊文章SR电子T1硫酸脱氢表雄酮减少慢性缺氧性肺动脉高压大鼠摩根富林明欧洲呼吸杂志乔和J FD欧洲呼吸学会SP 862欧元OP 865 10.1183 / 09031936.03.00084503 VO 21是5 A1 Hampl,诉A1 Bibova, J . A1 Povyšilova诉A1 Herget, J .年2003 UL ht188bet官网地址tp://www.qdcxjkg.com/content/21/5/862.abstract AB肺动脉高压的发病机制包括血管平滑肌细胞膜两极化和顺向钙流入。通常,calcium-gated钾离子通道被激活在这种情况下,repolarise膜。然而,在肺动脉高压表达下调。作者提出,药理这些渠道的增加将降低肺动脉高压。硫酸脱氢表雄酮(DHEA应承担的年代,0.1毫克·毫升−1),最近特征calcium-gated钾离子通道的激活剂,给老鼠饮用水中。肺动脉高血压,增加了4周的缺氧(从15±0.2到29.4±2.5毫米汞柱),是选择性减毒的老鼠用脱氢表雄酮治疗量年代整个低氧暴露时间(23.9±0.9毫米汞柱),在老鼠身上得到脱氢表雄酮年代后肺动脉高压有充分发展(最后2周的缺氧;24.4±1.4毫米汞柱)。肺血管重塑和右心室肥大与肺动脉高压也减少了脱氢表雄酮的年代。心脏指数和系统性动脉血压各组之间没有差别。作者们得出这样的结论:治疗calcium-gated钾离子通道的激活剂,硫酸脱氢表雄酮,由人类已知良好的耐受性,减少大鼠缺氧性肺动脉高压。 This study was supported by the grant agency of the Czech Republic, grant nos. 306/97/0854, 305/97/S070 and 305/00/1432.