TY -的T1 -硫酸脱氢表雄酮减少慢性缺氧性肺动脉高压大鼠JF -欧洲呼吸杂志》乔欧元和J SP - 862 LP - 865 - 10.1183 / 09031936.03.00084503六世- 21 - 5盟Hampl诉盟——Bibova J . AU - Povyšilova诉盟——Herget J . Y1 - 2003/05/01 UR - //www.qdcxjkg.com/content/21/5/862.abstract N2 -肺动脉高压的发病机制包括血管平滑肌细胞膜两极化和顺向钙流入。通常,calcium-gated钾离子通道被激活在这种情况下,repolarise膜。然而,在肺动脉高压表达下调。作者提出,药理这些渠道的增加将降低肺动脉高压。硫酸脱氢表雄酮(DHEA应承担的年代,0.1毫克·毫升−1),最近特征calcium-gated钾离子通道的激活剂,给老鼠饮用水中。肺动脉高血压,增加了4周的缺氧(从15±0.2到29.4±2.5毫米汞柱),是选择性减毒的老鼠用脱氢表雄酮治疗量年代整个低氧暴露时间(23.9±0.9毫米汞柱),在老鼠身上得到脱氢表雄酮年代后肺动脉高压有充分发展(最后2周的缺氧;24.4±1.4毫米汞柱)。肺血管重塑和右心室肥大与肺动脉高压也减少了脱氢表雄酮的年代。心脏指数和系统性动脉血压各组之间没有差别。作者们得出这样的结论:治疗calcium-gated钾离子通道的激活剂,硫酸脱氢表雄酮,由人类已知良好的耐受性,减少大鼠缺氧性肺动脉高压。 This study was supported by the grant agency of the Czech Republic, grant nos. 306/97/0854, 305/97/S070 and 305/00/1432. ER -