TY -的T1 Fluticasone降低il - 6和引发生产囊性纤维化支气管上皮细胞通过< / em > < em > IKK-β激酶途径JF -欧洲呼吸杂志》乔欧元和J SP - 574 LP - 581 - 10.1183 / 09031936.03.00031803六世- 21 - 4盟Escotte s . AU - Tabary o . AU - Dusser, d . AU - Majer-Teboul, c . AU - Puchelle e . AU - Jacquot J . Y1 - 2003/04/01 UR - //www.qdcxjkg.com/content/21/4/574.abstract N2 -吸入丙酸(FP)被广泛用于减少肺部炎症在慢性阻塞性肺疾病,但FP的潜在影响气道上皮细胞的囊性纤维化患者(CF)是未知的。CF疾病,肺功能监管的炎症反应发生通过夸大核转录因子(NF) -κB激活通过气道上皮细胞和促炎细胞因子升高生产。确定FP减少细胞因子通过NF-κB生产支气管上皮细胞,作者调查了nonstimulated和铜绿假单胞菌脂多糖(LPS)刺激生产的NF-κB-dependent白介素6 (IL),引发和咆哮(激活规范,t细胞表达和分泌)的激活NF-κB non-CF和CF人类支气管腺上皮细胞。证明了一个有关FP(10−8米)的浓度抑制本构和铜绿假单胞菌LPS-induced il - 6和引发生产non-CF和CF支气管上皮细胞。有趣的是,两个IκB激酶的表达(IKK) -α/β,胞质退化IκB-β抑制剂和NF-κB脱氧核糖核酸绑定活动FP治疗后明显降低了CF和non-CF支气管上皮细胞。作者所示,丙酸产生抗炎效应通过阻断信号转导导致IκB-α/β激酶水平的降低支气管上皮细胞。特别是IκB-β激酶的强烈影响,这是提升在囊性纤维化患者支气管上皮细胞,观察。这项工作被INSERM部分支持,资助从葛兰素史克(英国伦敦)和法国协会Vaincre Mucoviscidose。呃- - - - - -