PT -期刊文章盟江林丙辉AU - Maruyama, j . AU - Yokochi a盟,天野之弥h . Mitani AU - y盟——Maruyama k TI -吸入一氧化氮引起的相关性降低肺动脉压力和血管改变援助- 10.1183 / 09031936.02.00249302 DP - 2002 7月01 TA -欧洲呼吸杂志PG - 52 - 58 VI - 20 //www.qdcxjkg.com/content/20/1/52.short的IP - 1 4099 - 4100 - //www.qdcxjkg.com/content/20/1/52.full所以欧元和J2002 7月01;20ab -本研究的目的是确定低剂量一氧化氮(NO)吸入时高血压性肺血管重塑与平均肺动脉压(mPAP)变化之间的关系。大鼠暴露于慢性低气压缺氧(空气50.5 kPa (380 mmHg)， 10%氧气，持续5-29天)诱导慢性肺动脉高压(PH)，肺血管结构发生变化。在慢性低氧暴露后，大鼠植入留置肺动脉导管，与NO相关的mPAP变化与肺血管变化的形态测量学分析相关。吸入所有浓度的NO (0.1-2.0 ppm)降低了PH大鼠的mPAP，与基线mPAP降低了相似的百分比，而对照组大鼠没有观察到变化。在PH大鼠吸入NO时，mPAP下降的绝对值，而不是mPAP下降的百分比，与基线mPAP、肺泡壁水平和肺泡管水平肌肉化动脉的百分比以及肌肉化动脉的内侧壁厚度百分比显著相关。在慢性低氧性肺动脉高压模型中，肺血管重塑的严重程度不会改变肺动脉对一氧化氮的反应性，并且可能在一定程度上决定了一氧化氮诱导的平均肺动脉压绝对降低的程度。这项研究部分得到了日本教育、科学和文化省的科学研究资助09470326、12470319和13877256，以及卫生和福利部的儿科研究资助。