TY - T1的调节血管舒张反应利钠肽在慢性缺氧大鼠暴露于摩根富林明-欧洲呼吸杂志》乔和J SP - 400 LP - 406欧元六世- 15 - 2非盟Mitani Y盟——Maruyama J盟——Yokochi盟——Maruyama K盟——Yoshimoto T非盟- Naruse M盟——樱井,M Y1 - 2000/02/01 UR - //www.qdcxjkg.com/content/15/2/400.abstract N2 -利钠肽(NPs),如心房利钠肽(ANP)、c型利钠肽(CNP)和adrenomedullin (ADM)是内源性血管舒张作用通过特定的受体。本研究解决问题的肺动脉(PA)反应这些缩氨酸和受体的基因表达调节在暴露于慢性缺氧肺动脉高压大鼠模型。在这项研究中,等距张力测定PA环接触这些NPs 8-bromoguanosine 3 ', 5 '环一磷酸(8-bromo-cGMP)。这是与信使核糖核酸(mRNA) NP-A和- b受体,结合ANP和中国出版集团,分别由核糖核酸酶(核糖核酸酶)保护试验。慢性缺氧增加了ANP引发的最大的放松,但是对CNP的反应和8-bromo-cGMP持平。慢性缺氧并没有改变NP-A和- b受体信使rna水平。结果表明,心房利钠肽是肺动脉反应选择性增强,可能是通过其受体的转录后调节慢性缺氧大鼠。这些药理特点,心房利钠肽与假设是一致的心房利钠肽系统是预防肺动脉高压的进展。呃- - - - - -