在心房钠尿肽JF欧洲呼吸杂志JO欧洲呼吸ĴFD欧洲呼吸协会SP 2061 OP分离的大鼠阻力动脉缺氧性肺血管收缩的RT期刊论文SR电子T1抑制2065 VO 10是9 A1罗杰斯，TK A1汤普森，JS A1莫里斯188bet官网地址，AH YR 1997 UL //www.qdcxjkg.com/content/10/9/2061.abstract AB心房利钠肽（ANP）是由心脏响应于右心房拉伸分泌的血管扩张剂。我们假设ANP可能被释放减弱肺动脉高压因缺氧。我们已研究ANP是否抑制在从慢性缺氧（CH）大鼠分离的肺血管阻力（PRV）缺氧性肺血管收缩（HPV），与空气相比，呼吸，控制（C）大鼠。慢性缺氧的至少17天之后，容器（29）从CH和C同窝解剖，并安装在一个自动肌动描记。ANP对HPV的快速收缩第一阶段，和ANP对HPV的第二阶段tonically收缩血管的松弛作用的抑制作用，进行了研究。ANP引起C和CH血管HPV的浓度依赖性抑制（P <0.001），而车辆没有作用（平均最大抑制为88和101％，分别在17 nM的ANP）。ANP也引起HPV的第二收缩阶段，这是在C和CH血管类似的显著浓度依赖性舒张（分别为89和94％，平均最大松弛;半数有效浓度分别为2.4和2.0纳米）。我们的结论是心房利钠肽是在分离的大鼠肺阻力血管缺氧性肺血管收缩的收缩两者相的浓度类似于那些在生命缺氧性肺动脉高压中观察到的有效的拮抗剂。有一个从慢性缺氧和对照组动物血管之间没有什么区别。