TY- Jour T1-急性严重哮喘：气体交换异常的病理生理学和病理生物学JF-欧洲呼吸杂志JO -EUR RESSIR J SP -1359 LP -1371 VL -1371 VL -10 IS -6 AU -RODRIGUEZ -RODRIGUEZ -ROISIN，R Y1- Y1-1997/06-1997/06/01 ur -http：//www.qdcxjkg.com/content/10/6/1359.abstract N2-急性严重哮喘或“地位哮喘病”，是一种毁灭性的临床状况，最终导致生命危及生命的低氧血症。这种条件的关键肺内机制是深刻的通风/灌注（V'A/Q'）的不匹配，其特征在于主要的双峰血流流动模式，反映了肺血流分散体的明显恶化（增加）。此V'A/Q'轮廓与众多具有低V'A/Q'比率的肺泡单元的存在一致，其中通风明显降低，尽管从未被废除，但灌注得以保持。进一步的V'A/Q'恶化，而呼吸100％O2表明存在潜在的剧烈缺氧血管反应。同样重要的是，气体交换干扰与最大气流降低的严重程度相关。在正常个体和哮喘患者中，吸入血小板激活因子（PAF）导致中度到重度的V'A/Q'状态障碍，这一发现可能与气道壁内微血管通透性的改变有关。沙丁胺醇，但不是溴化溴溴酚，阻止了所有PAF诱导的全身性和肺功能异常，这可能是因为支气管循环中的静脉收缩是拮抗的。综上所述，这些发现支持以下假设：血小板激活因子可能在严重的哮喘急性加重病原体中起关键作用。嗯 -