TY -的T1 -急性严重哮喘:病理生理学和病理学的气体交换异常JF -欧洲呼吸杂志》乔和J SP - 1359 LP - 1371欧元六世- 10 - 6盟Rodriguez-Roisin R Y1 - 1997/06/01 UR - //www.qdcxjkg.com/content/10/6/1359.abstract N2 -急性严重的哮喘,或“积状态”,是一种毁灭性的临床状况最终导致危及生命的低氧血。这个条件的关键肺内的机制是深刻的通气/灌注(V / Q)不匹配,特点是占主导地位的双向血流模式反映出显著恶化(增加)的色散肺血流量。这个V / Q的概要文件是一致的存在大量肺泡单位与低V / Q比率,通风的明显减少,虽然从来没有废除,但灌注。进一步V / Q的恶化而呼吸100% O2表明存在一个潜在的有力缺氧性血管反应。同样重要的是,气体交换障碍严重程度之间的相关关系不佳减少最大气流率。吸入platelet-activating因子(PAF)参谋长,在正常个体和哮喘病人,结果是严重干扰V / Q的地位,这一发现可能与气道壁内微血管通透性改变有关。舒喘灵,但不是ipratropium溴化,阻止所有PAF-induced全身和肺功能异常,可能是因为venoconstriction引起支气管循环中。综上所述,这些研究结果支持假设platelet-activating因素可能发挥关键作用的病理学严重哮喘急性加重。呃- - - - - -