@文章{Rodriguez-Roisin1359，作者= {Rodriguez-Roisin, R}，标题={急性重症哮喘:气体交换异常的病理生理学和病理生物学}，卷={10}，数={6}，页数={1359—1371}，年份= {1997}，doi ={10.1183/09031936.97.10061359}，出版商={欧洲呼吸学会}，摘要={急性重症哮喘，或“哮喘状态”，是一种毁灭性的临床疾病，最终导致危及生命的低氧血症。188bet官网地址这种情况的关键肺内机制是严重的通气/灌注(V{\textquoteright}A/Q{\textquoteright})不匹配，其特征是主要的双峰血流量模式，反映了肺血流量分散的显著恶化(增加)。这种V{\textquoteright}A/Q{\textquoteright}剖面与大量低V{\textquoteright}A/Q{\textquoteright}比率的肺泡单位的存在是一致的，其中通气显著减少，尽管从未取消，但灌注得以维持。进一步V{\textquoteright}A/Q{\textquoteright恶化，同时呼吸100 % O2表明存在潜在的强烈低氧血管反应。同样重要的是，气体交换干扰与最大气流速率降低的严重程度关系不大。正常人和哮喘患者吸入血小板活化因子(PAF)均可导致V (\textquoteright) A/Q (\textquoteright)状态中至重度紊乱，这一发现可能与气道壁微血管通透性改变有关。沙丁胺醇，而不是异丙托溴铵，可以预防paf引起的全身和肺功能异常，这可能是因为支气管循环中的静脉收缩被拮抗了。综上所述，这些发现支持了血小板激活因子可能在哮喘严重急性发作的病理生物学中起关键作用的假设。}， issn = {0903-1936}， URL = {//www.qdcxjkg.com/content/10/6/1359}， eprint = {//www.qdcxjkg.com/content/10/6/1359.full.pdf}， journal ={欧洲呼吸杂志}}