TY - T1的适应性免疫反应在慢性阻塞性肺病和蛋白质体内平衡:在immunoproteasome JF -欧洲呼吸杂志》乔和J - 10.1183/13993003.02557 -2021欧元六世- 59 - 3 SP - 2102557 AU Polverino弗朗西斯卡Y1 - 2022/03/01 UR - //www.qdcxjkg.com/content/59/3/2102557.abstract N2 -是否夸大了免疫反应导致inflammation-derived损伤在慢性阻塞性肺病或香烟烟雾诱发炎症级联是否最终导致慢性阻塞性肺病免疫系统的激活是一个永无止境的“鸡生蛋还是蛋生鸡”的争论。在任何情况下,COPD发病的时代似乎只在旋转CD8 + T细胞和巨噬细胞似乎一去不复返。作为资源来剖析细胞生物学的进步,我们已经改变了我们的放大镜的主要细胞类型描述一个特定的疾病,其亚细胞的功能。最近的研究特别指出,在涉及改变蛋白质体内平衡机制(proteostasis),如展开的蛋白质反应和内质网应激、抑制ubiquitin-proteasome系统,关键在COPD发病机理[1,2]。这种不正常的蛋白质处理最终导致非功能性的积累和潜在的细胞毒性,错误折叠的蛋白质有助于肺癌细胞凋亡、炎症和自噬的典型慢性阻塞性肺病。immunoproteasome功能和活动增加循环免疫细胞在晚期慢性阻塞性肺病。immunoproteasome代表联系适应性免疫激活和蛋白质体内平衡的典型COPD的肺。https://bit。ly / 3 b99u8n ER -