TY -的T1 - il - 6 trans-signalling: < em >嗜血杆菌上网< / em >放大炎症慢性阻塞性肺病JF -欧洲呼吸杂志》乔和J - 10.1183/13993003.02143 -2021欧元六世- 58 - 4 SP - 2102143 AU -霍莉·r·基尔AU -詹姆斯d·查尔莫斯Y1 - 2021/10/01 UR - //www.qdcxjkg.com/content/58/4/2102143.abstract N2 -慢性阻塞性肺病的特点是中性粒细胞炎症在大多数病人[1 - 3]。中性粒细胞是一个关键的防御感染的第二行和迅速招募气道如果能够逃避第一线防御病原体,包括黏膜纤毛的清除和居民免疫细胞如巨噬细胞[3]。中性粒细胞通常明确通过摄入感染入侵微生物(吞噬作用)和通过内部生成的活性氧,丝氨酸蛋白酶如中性粒细胞弹性蛋白酶、组织蛋白酶G和proteinase-3,抗菌蛋白[4]。这些过程目标明确的感染没有损害宿主组织,但在慢性阻塞性肺病有这些正常的抗菌过程的失败。黏膜纤毛的清除受损,巨噬细胞吞噬作用不太有效,和促炎细胞因子信号招聘和生存的中性粒细胞未能有效地杀死细菌,导致慢性中性粒细胞炎症和慢性感染(3 - 6)。最近的数据表明,不同形式的中性粒细胞的行为中,中性粒细胞释放DNA支架装饰着粒蛋白质(如蛋白酶),称为中性粒细胞胞外陷阱(净)形成与恶化症状,发作频繁,肺部感染患者(7 - 9)的一个子集。NETosis在慢性阻塞性肺病的精确的驱动和影响,然而,不清楚。嗜血杆菌感染在慢性阻塞性肺病诱导中性粒细胞胞外陷阱放大炎症通过多种机制,包括净介导il - 6 trans-signalling https://bit。ly / 3 yfi2b7 ER -