%0篇期刊文章%A华尔兹，泽维尔%A博丁，安德鲁E.%A贝莱迪，伊莉丝%A拉涅利，吉尔%A佩平，让-路易斯%A皮亚卢克斯，文森特%A汉利，帕特里克J.%A维格斯，塞缪尔%A普林，Marc J.%T阻塞性睡眠呼吸暂停和间歇性缺氧对血液流变学的影响：一项转化研究%D 2021%R 10.1183/13993003.00352-2021%J欧洲呼吸杂志%P 2100352%V 58%N 4%X在阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）中报告了背景血液流变学改变并通过持续气道正压通气（CPAP）逆转，观察结果可能解释为间歇性缺氧（IH）诱导的氧化应激。我们的目的是研究IH是否通过氧化应激引起血液流变学改变 天。23名中重度OSA患者在三个时间点进行评估：基线检查，随机分为两组或两组 夜间吸氧（n=13）周或不进行治疗（n=10）周，1周后 CPAP治疗的月份（n=17）。此外，无OSA对照组（n=13）在基线检查时和时间匹配的随访后进行评估。我们测量了血液流变学参数（红细胞压积、血液粘度、血浆粘度（仅限大鼠）、红细胞聚集和变形能力（仅限人类））和氧化还原平衡（超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶、蛋白质氧化（高级氧化蛋白产物（AOPP））和脂质过氧化（丙二醛））。我们还使用氧化剂叔丁基过氧化氢（TBHP）测试了人类参与者红细胞对活性氧（ROS）的血液流变学敏感性。结果在大鼠中，IH通过增加红细胞压积而增加血液粘度，但不改变红细胞的血液流变学特性。IH还降低SOD活性，增加AOPP。在人类中，患者和对照组参与者之间的基线血液流变学特性相似，并且在吸氧和CPAP后，血液流变学特性没有改变，但在吸氧治疗后红细胞变形能力降低。患者和对照参与者之间的氧化还原平衡具有可比性。在基线检查时，TBHP诱导患者红细胞变形能力更大程度降低，而CPAP降低了TBHP诱导的聚集强度增加。结论IH和OSA本身不会引起血液流变学改变，尽管存在氧化应激或对ROS更高的敏感性，阻塞性睡眠呼吸暂停和/或间歇性缺氧本身与血液流变学紊乱没有显著关系https://bit.ly/3seciGd %U//www.qdcxjkg.com/content/erj/58/4/2100352.full.pdf