TY -的T1 -内皮细胞在肺动脉高血压的发病机制JF -欧洲呼吸杂志》乔和J - 10.1183/13993003.03957 -2020欧元六世- 58 - 3 SP - 2003957 AU -埃文斯,科林·e . AU -可贝尔,尼古拉斯·d·戴盟——致宇盟-斯图尔特,邓肯•J . AU -赵You-Yang Y1 - 2021/09/01 UR - //www.qdcxjkg.com/content/58/3/2003957.abstract N2 -肺动脉高血压(PAH)是一种毁灭性的疾病,包括肺血管收缩,小血管闭塞,大血管增厚和阻塞,丛状病变的发展。多环芳烃血管病变导致进步在肺血管阻力增加,右心衰,最终,过早死亡。除了已知的其他细胞类型参与PAH发病机制(例如平滑肌细胞、成纤维细胞和白细胞),最近的研究表明,内皮细胞(ECs)的发生和发展有至关重要的作用在多环芳烃。PAH的EC-specific作用是多方面的,影响许多病理生理过程,包括血管收缩、炎症、凝固、代谢和氧化/ nitrative压力,以及细胞生存、生长和分化。在本文中,我们描述电子商务功能障碍和细胞信号调节PAH的发病机制。我们也强调保证在将来的研究中关注的研究领域,并讨论潜在的分子信号通路在ECs,可以有针对性的治疗在多环芳烃的预防和治疗。不正常内皮细胞发挥重要作用在启动和进展多环芳烃的影响多个血管重塑和血管收缩。EC-targeted疗法可以有效地抑制血管重塑对多环芳烃。https://bit。ly / 3 nxpvmb ER -