RT杂志文章SR电子T1血清和肺尿酸在肺动脉高压中的作用JF欧洲呼吸杂志JO Eur Respir J FD欧洲呼吸学会SP 2000332 DO 10.1183/13993003.00332-2020 VO 58是2 A1 Savale，Laurent A1 Akagi，Satoshi A1 Tu，L188bet官网地址y A1 Cumont，Amélie A1 Thuillet，Raphaël A1 Phan，Carole A1，本杰明·贝尔利贝、尼赫尔·韦尔塔斯、爱丽丝·贾伊斯、泽维尔·科廷、文森特·肖瓦特、阿里·特罗梅尔、塞西尔·布克里、阿瑟·纳伊斯·朱坦特、艾蒂安·玛丽·梅西尔、奥拉夫·法德尔、埃利·蒙塔尼、大卫·西本、奥利维尔·亨伯特、马克·塔穆拉、尤伊·吉纳伯特、，克里斯托弗2021年UL//www.qdcxjkg.com/content/58/2/2000332.abstract AB先前的研究表明尿酸（UA）与肺动脉高压（PAH）的严重程度之间存在关联，但UA是否参与疾病的发病机制尚不清楚。本研究的目的是确定循环UA在当前PAH治疗时代的预后价值，并探讨UA在肺血管重塑中的作用。在特发性肺动脉高压患者中测定血清UA水平，法国肺动脉高压网络基线和首次重新评估时的遗传性或厌食性PAH。我们研究了对照组和PAH患者以及野百合碱（MCT）和Sugen/缺氧（SuHx）大鼠肺中黄嘌呤氧化酶（XO）和电压驱动尿酸转运蛋白1（URATv1）的蛋白水平。使用人肺动脉平滑肌细胞（PA-SMC）和两种肺动脉高压（PH）动物模型进行功能研究。首次随访时血清UA水平高，但基线时不高，与不良预后相关。在特发性PAH患者、MCT和SuHx大鼠的重塑肺动脉壁中，生成酶XO和URATv1均上调。高UA浓度促进特发性PAH-PA平滑肌细胞的细胞生长，但在对照组PA平滑肌细胞中没有。与这些观察结果一致，氧乙酸诱导的高尿酸血症不会加重MCT诱导的大鼠PH值。最后，用苯溴马隆对MCT和SuHx大鼠进行慢性治疗可轻度减弱特发性PAH患者的肺血管重塑。UA水平与临床和血流动力学特征受损相关，可作为随访期间临床预后的无创指标。我们的研究结果还表明，在实验性和人类多环芳烃的重塑肺血管壁中，UA代谢受到干扰。尿酸（UA）水平与多环芳烃的不良预后相关。在重塑的肺血管系统中，局部UA生成增加，抑制PA平滑肌细胞中UA掺入可减少其增殖，并轻度降低实验PH值。https://bit.ly/2Ll5qXM