TY -的T1 A-to-I编辑mir - 200 b - 3 - p在气道细胞与严重哮喘JF -欧洲呼吸杂志》乔和J - 10.1183/13993003.03862 -2020欧元六世- 58 - 1 SP - 2003862 AU -凯文·m·Magnaye AU -凯瑟琳·a·诺顿AU -吉娜霍夫曼AU - d·凯尔贺加斯盟爱德华·t·Naureckas AU -史蒂文·r·白盟卡罗尔欧博Y1 - 2021/07/01 UR - //www.qdcxjkg.com/content/58/1/2003862.abstract N2 -背景哮喘是一种慢性肺部疾病的特点是持续的气道炎症。改变微RNA (microRNA)介导的基因沉默在支气管上皮细胞(bec)已经被报道在哮喘,然而腺苷脱氨酶作用于RNA(亚)介导的microRNA的编辑在哮喘还有待开发。方法我们首次发现腺苷肌苷(A-to-I)编辑网站microrna在bec从142年成人哮喘病例和控制。A-to-I编辑网站检测对哮喘严重程度和哮喘的临床措施。成对的RNA序列数据被用来执行途径充实和测试关联的角度预测目标基因未编辑microrna。19的结果在这些microrna A-to-I编辑网站发现,一个站点的位置5 mir - 200 b - 3 - p是编辑不频繁的情况下与控制(pcorrected = 0.013)相比,特别是与例中度(pcorrected = 0.029)和重度(pcorrected = 3.9×10−4),但不是温和的(pcorrected = 0.38),哮喘。生物信息学预测显示232的目标基因编辑mir - 200 - b - 3 - p,既丰富了interleukin-4 interferon-γ信号通路,并包括SOCS1(抑制细胞因子的信号1)基因。SOCS1更温和的中高度表达(pcorrected = 0.017)和严重(pcorrected = 5.4×10−3)病例对照组相比患哮喘。此外,mir - 200 b - 3 - p编辑和SOCS1与支气管肺泡灌洗嗜酸性粒细胞水平。结论减少A-to-I编辑位置5 mir - 200 b - 3 - p降低气道细胞严重哮喘受试者可能导致过度SOCS1和受损细胞因子信号。我们建议ADAR-mediated编辑表观遗传机制导致成年。特点是严重哮喘A genome-wide study of endogenous ADAR-mediated miRNA editing in airway cells revealed associations between A-to-I editing of miR-200b-3p and a target gene, SOCS1, with asthma severity, suggesting a novel mechanism and therapeutic target for severe asthma https://bit.ly/2JWsifY ER -