TY - T1的流感病毒感染增加ACE2表达和人类小气道上皮细胞脱落JF -欧洲呼吸杂志》乔和J - 10.1183/13993003.03988 -2020欧元六世- 58 - 1 SP - 2003988 AU -史怀哲,凯利s . AU -购买,泰勒AU -纳尔,约旦m . AU -福斯特,丹尼尔盟——Sajuthi Satria AU -科瑞尔说道,凯利A . AU -中村,玛丽AU - Everman,杰米•l . AU -唐尼格雷戈里。非盟- Seibold马克斯·A . AU -桥梁,詹姆斯p盟——Serban卡琳娜A . AU -楚,香港魏盟——Petrache Irina Y1 - 2021/07/01 UR - //www.qdcxjkg.com/content/58/1/2003988.abstract N2 -背景冠状病毒疾病患者2019 (COVID-19)引起的严重急性呼吸系统综合症冠状病毒2 (SARS-CoV-2)演示高合并感染呼吸道病毒,包括甲型流感(IAV),表明病原相互作用。方法我们研究如何IAV可能增加COVID-19肺病的风险,关注受体血管紧张素转换酶(ACE) 2、蛋白酶TMPRSS2 SARS-CoV-2细胞内吸收的合作。结果我们发现,人类nondiseased使用RNA单细胞测序的远端肺匀浆,在基线,ACE2表达的最小基底,杯状,纤毛,分泌上皮细胞填充小的航空公司。我们专注于人类小气道上皮细胞(SAECs),核心病毒感染后肺损伤的发病机制。主要从nondiseased SAECs供体肺水感染(在气液界面)与IAV(3×105微升的;∼1感染复数)(八)明显提高了ACE2的表达,并联STAT1的转录因子激活病毒。IAV增加细胞内ACE2的明显的电泳淌度和生成一个ACE2片段(90 kDa)顶端分泌物,暗示这种受体的乳沟。此外,IAV增加两种蛋白酶的表达分裂ACE2, sheddase ADAM17 (TACE)和TMPRSS2和增加了TMPRSS2发酵菌及其成熟的碎片,暗示蛋白水解自体活动。结论这些结果表明,IAV放大的表达分子SARS-CoV-2远端肺感染的必要条件。此外,翻译后由IAV ACE2的变化可能会增加对肺损伤的脆弱性在病毒交叉感染如急性呼吸窘迫综合征。这些研究结果支持在流感感染的预防和治疗COVID-19大流行。流感病毒感染细胞所需的小型航空公司增加分子的表达SARS-CoV-2吸收的方式预测增加肺部疾病的严重程度在那些合并感染流感和冠状病毒https://bit。ly / 3 nu1wao ER -