TY -的T1 TLR2-mediated先天免疫启动促进肺抗病毒免疫JF -欧洲呼吸杂志》乔和J - 10.1183/13993003.01584 -2020欧元六世- 58 - 1 SP - 2001584 AU -杰森Girkin盟蔡慧厕所AU - Camille Esneau盟盟史蒂文Maltby弗朗西斯卡麦克利AU -布兰登蔡美儿AU -安德鲁·t·里德盟Punnam Chander Veerati盟——克里斯·l·Grainge AU -彼得A.B.华克盟Darryl骑士AU -大卫·杰克逊AU -克利斯朵夫Demaison盟Nathan w . Bartlett Y1 - 2021/07/01 UR - //www.qdcxjkg.com/content/58/1/2001584.abstract N2 -背景我们评估是否toll样受体(TLR) 2激活增强先天免疫反应鼻病毒感染,病毒诱导呼吸系统疾病的治疗策略。方法:我们采用小说TLR2受体激动剂治疗(INNA-X)鼻病毒感染小鼠,之前和INNA-X治疗人类支气管上皮细胞来源于asthmatic-donors分化。我们评估病毒载量,招募免疫细胞,细胞因子,我和III型干扰素(IFN)生产,以及肺组织上皮细胞免疫转录组。结果显示,体内单个INNA-X治疗先天免疫诱导启动的特点是低级IFN-λ,Fas配体,趋化因子表达和气道淋巴细胞招聘。治疗7天前感染显著降低肺病毒载量增加IFN-β/λ表达式和抑制中性粒细胞炎症。皮质类固醇治疗增强INNA-X的抗炎作用。治疗前1天感染增加190个肺组织免疫基因的表达。这个组织基因表达的签名没有INNA-X治疗7天前感染,建议另一种机制,通过建立潜在的免疫细胞粘膜先天免疫。体外,INNA-X治疗诱导启动响应由调节IFN-λ,趋化因子和抗微生物基因表达之前加速响应感染浓缩核因子(NF) -κB-regulated基因和病毒载量下降,即使在上皮细胞来源于哮喘捐助者与内在延迟抗病毒免疫反应。结论气道上皮细胞TLR2激活引发长时间的先天免疫启动,由早期NF-κB激活,IFN-λ表达式和淋巴细胞招聘。这种反应增强抗病毒先天免疫和减少病毒诱导气道炎症。TLR2-agonist治疗呼吸道刺激气道上皮细胞'先天免疫系统迅速应对感染和减少病毒诱导炎症,包括皮质类固醇治疗的上下文和哮喘的https://bit。ly / 3 g02q4m ER -