睡眠呼吸暂停症中的TY-JOUR T1-VE钙粘蛋白断裂：间歇性缺氧相关内皮通透性的新见解JF-欧洲呼吸杂志JO-Eur Respir J DO-10.1183/13993003.04518-2020 SP-2004518 AU-Harki，Olfa AU-Tamisier，Renaud AU-Pépin，Jean-Louis AU-Bailly，Sébastien AU-Mahmani，Anissa AU-Gonthier，贝丽姬·奥·所罗门、奥德·奥·维格伦、伊莎贝尔·奥·福瑞、吉勒·奥·布莱恩·马约利特、安妮Y1-2021/01/01 UR-//www.qdcxjkg.com/content/early/2021/02/25/13993003.04518-2020.abstract N2-背景阻塞性睡眠呼吸暂停（OSAS）导致间歇性缺氧（IH）这反过来导致内皮功能障碍和动脉粥样硬化进展。我们假设，通过其释放的溶解于血液中的细胞外片段（sVE）检测到的VE钙粘蛋白裂解可能是紧急异常内皮通透性的早期指标。我们的目的是评估OSAS患者体内和体外IH模型中VE钙粘蛋白的裂解，以解释细胞机制和后果。方法分析7名健康志愿者暴露于14晚IH后的血清、43名OSAS患者和31名健康对照受试者的sVE含量。人主动脉内皮细胞（HAEC）暴露于6 h体外IH，含或不含抗氧化剂或HIF-1抑制剂、酪氨酸激酶或VEGF途径。通过测量跨内皮电阻（TEER）和FITC葡聚糖通量，评估VE钙粘蛋白裂解和磷酸化，评估内皮通透性。结果治疗前接受IH和OSAS患者治疗的健康志愿者血清中sVE显著升高，但相反，OSAS患者6个月后发病率下降 持续气道正压治疗数月。在多变量分析中，OSAS是sVE变异的主要因素。在体外实验中，VE钙粘蛋白的切割和表达在HAEC暴露于IH后增加。TEER降低，FITC葡聚糖通量增加。结论我们认为，在OSAS中，IH通过ROS的产生和HIF-1的激活诱导VE钙粘蛋白裂解，从而增加OSAS的内皮通透性，VEGF和酪氨酸激酶途径。脚注该手稿最近已被欧洲呼吸杂志接受出版。在我们的制作团队进行文案编辑和排版之前，本手册以公认的形式在此处发布。在这些制作过程完成并且作者批准了结果证明之后，文章将转到最新一期的ERJ在线。请打开或下载PDF以查看本文。利益冲突：Harki博士无需披露任何信息。利益冲突：Tamisier博士报告Agiradom（医疗保健提供商）的补助金、个人费用和其他费用，Resmed的补助金和个人费用，Inspire的补助金，Navigant的补助金，Jazz pharmaceuticals的补助金，Elivie的个人费用，飞利浦的个人费用，提交作品以外的费用。利益冲突：PayPin博士报告了来自Air River基金会的赠款、AGIADOM的赠款和个人费用、来自阿斯利康的赠款和个人费用、Fisher和Paykele的赠款、来自飞利浦的赠款、赠款和个人费用、来自RESID的赠款和个人费用、来自Vitalaire的赠款、来自伯林格因格尔海姆的赠款，来自Jazz Pharmaceuticals、Night Balance、Sefam的资助，均在提交作品之外。利益冲突：贝利博士无需披露。利益冲突：马赫马尼博士无需披露。利益冲突：冈希尔博士无需披露。利益冲突：所罗门博士无需披露。利益冲突：维尔格伦博士无需披露。利益冲突：福瑞博士无需披露利益冲突：Briançon Marjollet博士没有什么要披露的。呃-