TY -的T1 mTORC1 hyperactivation lymphangioleiomyomatosis导致< em > ACE2在II型pneumocytes < / em > upregulation:影响COVID-19 JF -欧洲呼吸杂志》乔和J - 10.1183/13993003.02737 -2020欧元六世- 57 - 2 SP - 2002737 AU - Yan唐盟David J . Kwiatkowski AU -伊丽莎白·p·Henske Y1 - 2021/02/01 UR - //www.qdcxjkg.com/content/57/2/2002737.abstract N2 -呼吸衰竭是冠状病毒病的严重结果2019 (COVID-19),和最严重的病例与重要的肺部并发症[1]。Lymphangioleiomyomatosis (LAM)是一种进步的囊性肺疾病引起的女性结节性硬化症的突变基因,导致异常hyperactivation mTOR复杂1 (mTORC1)在林细胞信号网络,间充质来源的[2]。COVID-19 LAM是未知的风险。SARS-CoV-2条目受体表达增加pneumocyte ACE2在lymphangioleiomyomatosis (LAM)与upregulation自然杀伤细胞的干扰素通路以及增加白细胞介素6表达LAM-associated成纤维细胞https://bit。ly / 34 chssg ER -