TY - JOUR T1 - SARS-CoV-2感染后血浆ACE2活性持续升高:影响COVID-19发病机制和后果JF -欧洲呼吸杂志》乔和J - 10.1183/13993003.03730 -2020欧元SP - 2003730 AU -帕特尔,希拉k . AU -朱诺,詹妮弗·a . AU -李,温家宝施盟——Wragg,凯瑟琳·m . AU -贺加斯,p .马克AU -肯特,Stephen J . AU -伯勒尔,路易丝·m·Y1 - 2021/01/01 UR - //www.qdcxjkg.com/content/early/2021/01/14/13993003.03730 - 2020. -抽象N2 - COVID-19导致长期内皮炎症、肺、心血管、肾和神经系统并发症以及血栓栓塞现象[1]发病机制尚不明确。SARS-CoV-2利用全长膜结合血管紧张素转换酶2 (ACE2)的催化位点进入宿主细胞[2]，这被认为是下调膜结合的ACE2，从而导致持续的炎症，因为血管紧张素II的降解途径缺失。在健康个体中，ACE2主要以膜结合形式存在，血脑屏障中ACE2的催化活性外区非常低。然而，在心血管疾病患者中，ACE2的“脱落”增加，而更高的循环水平与膜结合ACE2[4]的下调相关。我们感谢研究对象的慷慨参与，提供样本。我们感谢亚当·惠特利(Adam Wheatley)、简·巴顿(Jane Batten)和海伦·肯特(Helen Kent)对COVID-19的帮助，感谢黄平(Ping Huang)和托马斯·麦康维尔(Thomas McConville)对ACE2活性测定的帮助。呃- - - - - -