TY - JOUR T1特发性肺纤维化:黄金时段precision-based方式治疗< em > N < / em >乙酰半胱氨酸JF -欧洲呼吸杂志》乔和J - 10.1183/13993003.03551 -2020欧元六世- 57 - 1 SP - 2003551 AU Podolanczuk安娜J . AU -诺斯,因非盟-拉,氧化应激，由过量的氧化剂产生和抗氧化剂消耗所导致的分子和细胞过程的总和，长期以来一直与特发性肺纤维化(IPF)的发病机制有关[1,2]。IPF患者支气管肺泡灌洗液具有较强的氧化活性，高浓度的过氧化氢、超氧化物和羟基自由基可诱导肺泡上皮细胞[3]损伤。同时，与健康受试者相比，IPF患者的下呼吸道谷胱甘肽水平下降，并与疾病严重程度相关[4,5]。IPF中活性氧的过量产生发生在活化的炎症和肺泡上皮细胞中，通过诱导NADPH氧化酶、内质网应激和线粒体电子传递链[2]的解偶联。来自香烟烟雾、职业接触、空气污染和其他的外源性氧化剂进一步增加了基因倾向于IPF[1]的人肺部的氧化负担。氧化应激增加导致DNA损伤、肺泡上皮细胞凋亡、促纤维化细胞因子的释放和基质金属蛋白酶的激活，促进肌成纤维细胞增殖和细胞外基质重构(图1)。转化生长因子β抑制谷胱甘肽合成，形成一个正反馈循环。导致持续的细胞损伤使用抗氧化剂n-乙酰半胱氨酸精确治疗特发性肺纤维化的时间到了https://bit.ly/30gl9vGThe作者想感谢Fernando J. Martinez, Gregory Cosgrove和Kevin Flaherty的贡献。 ER -