TY - JOUR T1 -特发性肺纤维化黄金时段precision-based方式治疗< em > N < / em >乙酰半胱氨酸JF -欧洲呼吸杂志》乔和J - 10.1183/13993003.03551 -2020欧元六世- 57 - 1 SP - 2003551 AU Podolanczuk安娜J . AU -诺斯,因非盟-拉,N2 -氧化应激，即氧化物质过量产生和抗氧化物质消耗导致的分子和细胞过程的总和，长期以来被认为与特发性肺纤维化(IPF)的发病机制有关[1,2]。IPF患者支气管肺泡灌洗液氧化活性增强，氧化剂过氧化氢、超氧化物和羟自由基水平高，可诱导肺泡上皮细胞[3]损伤。同时，与健康受试者相比，IPF患者下呼吸道谷胱甘肽水平下降，并与疾病严重程度相关[4,5]。通过诱导NADPH氧化酶、内质网应激和线粒体电子传递链[2]的解偶联，IPF中活性氧的过量产生发生在活化的炎症细胞和肺泡上皮细胞中。来自香烟烟雾、职业暴露、空气污染等的外源性氧化剂进一步增加了遗传性IPF[1]易感人群肺部的氧化负担。增加的氧化应激导致DNA损伤、肺泡上皮细胞凋亡、促纤维化细胞因子的释放和基质金属蛋白酶的激活，促进肌成纤维细胞增殖和细胞外基质重塑(图1)。转化生长因子β抑制谷胱甘肽的合成，在一个正反馈环路，导致细胞持续损伤。https://bit.ly/30gl9vGThe作者要感谢Fernando J. Martinez, Gregory Cosgrove和Kevin Flaherty的投入。 ER -