RT期刊文章SR电子T1肺组织的共甲基化分析识别胎儿起源的途径欧洲呼吸杂志Jo EUR Respir J FD欧洲呼吸学会SP 1902347 Do 10.1183 / 13993003.02347-2019 VO 56是4 A1 Kachroo，Priyadarshini A1明天188bet官网地址，Jarrett D. A1 Kho，Alvin T. A1 Vyhlidal，Carrie A. A1 Silverman，Edwin K. A1 Weiss，Scott T. A1 Tantisira，Kelan G. A1 Demeo，Dawn L. YR 2020 UL http：//www.qdcxjkg.com / content / 56/4 / 1902347.Abstract AB COPD可能具有发展起源;但是，潜在的分子机制未得到完全鉴定。使用网络方法的DNA甲基化等肺组织特异性表观遗传修饰的调查可能促进在子宫内烟雾（IUS）暴露中的洞察力和COPD在成熟中的风险。我们对160个外科样品和78进行了成人肺DNA的基因组甲基化分析在妊娠8-18周的8-18周中，从废纸中分离的胎儿肺DNA样品。构建共甲基化网络以鉴定保存的模块，即胎儿和成人肺组织中的甲基化模式和胎儿IUS暴露，妊娠期和COPD的关联。重量相关网络突出显示了胎儿和成人肺数据的保存和共甲基化模块胎儿IUS暴露，COPD和降低成人肺功能。这些模块被显着富集参与胚胎器官发育和特异性炎症相关途径的基因，包括河马，磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K / AKT），WNT，丝裂原激活的蛋白激酶和转化生长因子-β信号传导。对于COPD和肺功能显着保留了妊娠期相关模块，并且还被注释给富含WNT和PI3K / AKT途径的基因。胎儿网络扰动暴露于IUS的胎儿肺组织和成人肺组织的早期肺部肺部从带有COPD的公共吸烟者。重叠的胎儿和成人肺组织网络模块突出了诱导疾病途径，支持曝光相关和年龄相关的患者的COPD。胎儿和成人肺组织DNA甲基化网络揭示了在子宫发育期间可能灌注的肺病途径 with maternal smoke exposure, supporting early-life origins of COPD https://bit.ly/2yzFkds