TY - JOUR T1 -内皮细胞向间充质转化:covid -19后间质肺纤维化和血管闭塞的前兆?JF -欧洲呼吸杂志》乔和J - 10.1183/13993003.03167 -2020欧元六世- 56 - 4 SP - 2003167 AU Eapen马修苛性碱水非盟- Lu,署名为盟,Gaikwad阿卡纳维盟-巴特Prem AU -贾科林盟——Hardikar Ashutosh AU - Haug,格雷格•AU - SohalSukhwinder Singh Y1 - 20/10/01 UR - //www.qdcxjkg.com/content/56/4/2003167.abstract N2 -我们饶有兴趣地阅读了Huertas等人[1]最近的社论，强调了内皮细胞功能障碍在严重急性呼吸综合征冠状病毒2 (SARS-CoV-2)感染患者中的重要性。作者提出了一些非常有趣的见解，我们希望进一步讨论，特别是强调内皮细胞在启动感染后肺纤维化和血管重塑中的作用。血管紧张素转换酶2 (ACE2)被认为是介导SARS-CoV-2进入宿主细胞的主要受体。除ACE2外，促进SARS-CoV-2进入的其他关键因素包括跨膜丝氨酸蛋白酶2 (TMPRSS2)、furin、唾液酸和细胞外基质金属蛋白酶诱导剂(CD147)[1]。在他们的文章中，作者从一项研究中提供了令人信服的理解，该研究比较了死于2019冠状病毒病(COVID-19)、甲型H1N1流感感染导致的急性呼吸窘迫综合征患者的死后肺组织，以及年龄匹配的未感染对照肺患者的肺组织[1,2]。一个重要的推论是，ACE2阳性内皮细胞的显著增加与内皮细胞形态的实质性改变、细胞间连接的中断、细胞肿胀和底层基底膜的破裂之间的联系，这些都表明血管结构的改变与内皮细胞向间充质转化(EndMT)[3]的过程一致。考虑到covid -19感染病理中可见的肺纤维化和血管破坏的影响，我们认为EndMT在疾病表现中的作用可能是必然的。Endothelial to mesenchymal transition (EndMT) could lead to post-COVID-19 pulmonary fibrosis and vascular remodelling https://bit.ly/2QqSKxTClifford Craig Foundation Launceston General Hospital, Lung Foundation Australia, The Alfred Hospital Melbourne and James Hogg Lung Registry, The University of British Columbia, Canada. ER -