RT期刊文章SR电子T1β₂整合素LFA1介导气道损伤后中性粒细胞transepithelial迁移在呼吸道合胞病毒感染摩根富林明欧洲呼吸杂志乔和J FD欧元欧洲呼吸学会SP 1902216 10.1183/13993003.02216 -2019签证官56 2 A1珍妮阿曼达·赫伯特A1 Yu邓A1 Pia Hardelid A1伊丽莎白·罗宾逊A1罗任A1戴尔造型A1罗莎琳德路易斯史188bet官网地址密斯A1克莱尔·玛丽·史密斯年2020 UL //www.qdcxjkg.com/content/56/2/1902216.abstract AB呼吸道合胞体病毒(RSV)毛细支气管炎是婴幼儿住院最常见的原因,但这是有限的理解疾病的机制,也没有特定的抗病毒治疗。使用一种新型体外主要transepithelial中性粒细胞迁移模型和创新的成像方法,我们表明,RSV感染鼻气道上皮细胞增加中性粒细胞transepithelial感染上皮细胞迁移和附着力,与上皮细胞的破坏和减少纤毛拍频,但也减少传染性病毒载量。迁移后,RSV感染导致更大的中性粒细胞激活,脱粒和释放的中性粒细胞弹性蛋白酶气道表面媒体相比,中性粒细胞在mock-infected鼻上皮细胞迁移。阻塞的配体之间的相互作用在中性粒细胞(β2-integrin LFA-1)对细胞粘附分子1 (ICAM)上皮细胞中性粒细胞减少坚持RSV-infected细胞和上皮细胞损害pre-infection水平,但没有减少的数量减少中性粒细胞迁移或防止传染性病毒载量。这些发现提供了重要的见解中性粒细胞的贡献气道损伤和病毒清除,相关的病理生理学RSV细支气管炎。该模型是一种方便、定量临床前模型,该模型将进一步阐明疾病严重程度和效用机制抗病毒药物发现。中性粒细胞减少RSV负载,但他们坚持气道上皮细胞通过β2-integrin LFA1造成抵押品气道损伤http://bit.ly/38ZOIn7