% 0期刊文章%一个珍妮阿曼达·赫伯特%于邓% Pia Hardelid %任罗一个伊丽莎白·罗宾逊% %一个戴尔造型%罗莎琳德路易斯史密斯%克莱尔·玛丽·史密斯% Tβ₂整合素LFA1介导气道损伤后中性粒细胞transepithelial迁移在呼吸道合胞病毒感染2020% % D J R 10.1183/13993003.02216 -2019%欧洲呼吸杂志% P 1902216 % V 56% N 2% X呼吸道合胞体病毒(RSV)毛细支气管炎是婴幼儿住院最常见的原因,但这是有限的理解疾病的机制,也没有特定的抗病毒治疗。使用一种新型体外主要transepithelial中性粒细胞迁移模型和创新的成像方法,我们表明,RSV感染鼻气道上皮细胞增加中性粒细胞transepithelial感染上皮细胞迁移和附着力,与上皮细胞的破坏和减少纤毛拍频,但也减少传染性病毒载量。迁移后,RSV感染导致更大的中性粒细胞激活,脱粒和释放的中性粒细胞弹性蛋白酶气道表面媒体相比,中性粒细胞在mock-infected鼻上皮细胞迁移。阻塞的配体之间的相互作用在中性粒细胞(β2-integrin LFA-1)对细胞粘附分子1 (ICAM)上皮细胞中性粒细胞减少坚持RSV-infected细胞和上皮细胞损害pre-infection水平,但没有减少的数量减少中性粒细胞迁移或防止传染性病毒载量。这些发现提供了重要的见解中性粒细胞的贡献气道损伤和病毒清除,相关的病理生理学RSV细支气管炎。该模型是一种方便、定量临床前模型,该模型将进一步阐明疾病严重程度和效用机制抗病毒药物发现。中性粒细胞减少RSV负载,但他们坚持气道上皮细胞通过β2-integrin LFA1造成抵押品气道损伤http://bit。ly / 38 zoin7 % U //www.qdcxjkg.com/content/erj/56/2/1902216.full.pdf