ty-jour t1 - II型常规树突细胞的哮喘患者频繁加剧患者有改变的表型和频率JF - 欧洲呼吸期刊jo - 欧元reshir j do - 10.1183 / 13993003.00859-2019 vl - 55是 - 6 sp - 1900859 au -VROMAN，HEREEN AU - Tindemans，Irma Au - Lukkes，Melanie Au - Van Nimwegen，Menno Au - De Boer，Geertje M. Au - Tramper Stranders，Gerdien A. Au - Braunstahl，Gert-Jan Au - Hendriks，Rudi W.Au - Kool，Mirjam Y1 - 2020/06/01 UR - //www.qdcxjkg.com/content/55/6/1900859.Abstract n2 - 近几十年来，它已经清楚地说明树突细胞（DCS）批判性贡献发展辅助2（TH2）介导的过敏性疾病，如哮喘。可以基于细胞表面分子和转录因子的表达来鉴定两种主要的常规DC（CDC）子集，1型CDC（CDC1s）和CDC2s [1]。使用特定DC子集针对特定DC子集的小鼠模型或通过采用DC子集的接受转移，已经表明，在气道中激活，CDC2s朝向肺排出的淋巴结迁移，在那里它们促使特异性的TH2细胞，其随后促进嗜酸性的嗜酸性粒细胞气道炎症[2]。CDC1s在哮喘中的作用更具争议性，尽管大多数最近的报告表明CDC1s可以有效地抑制过敏气道炎症[3]，无论是通过诱导调节性T细胞[4]或通过增加的白细胞介素（IL）-12生产[5]。在小鼠模型中评估了DC子集的这些功能性质，但迄今为止，目前尚不清楚这些发现如何反映哮喘患者的哮喘患者的CDC子​​集的特征。因此，我们质疑DC子集频率是否和共刺激和共抑制分子的表面表达在健康人和哮喘患者之间不同。 To investigate this, we focused on the Th2-stimulatory molecules (CD86, OX40L) and Th2-inhibitory molecule PD-L1 [6–8].Proportions of conventional dendritic cell subsets and the expression of co-stimulatory and co-inhibitory molecules in cDC2s are altered in asthma patients. These changes are most pronounced in asthmatics with frequent exacerbations. http://bit.ly/2wbb8UJWe would like to thank all the participants of the study, and the physicians and research nurses of the Franciscus Gasthuis (Rotterdam, the Netherlands) for their assistance in study design and inclusion of participants. Additionally, we would like to thank B.W.S. Li, E. van der Ploeg, and M.J.W. de Bruijn for their assistance during the project. ER -