RT期刊文章SR电子T1异常的自然杀伤细胞的抗病毒反应严重哮喘摩根富林明欧洲呼吸杂志乔和J FD欧元欧洲呼吸学会SP 1802422 10.1183/13993003.02422 -2018签证官55是5 A1 Devulder,贾斯汀A1 Chenivesse,塞西尔A1 Ledroit,瓦莱丽A1炒,斯蒂芬妮188bet官网地址A1 Lobert,迪A1滚刀,迪迪埃A1 Tsicopoulos,安妮A1 Duez,摘要AB型鼻病毒感染是哮喘加重的主要原因。自然杀伤细胞(NK)是抗病毒先天反应的重要参与者，我们旨在评估NK细胞在重症哮喘患者鼻病毒样分子或鼻病毒反应中的作用。用病原体样分子或鼻病毒(RV)-A9和RV-2刺激重症哮喘患者和健康献血者的外周血单核细胞。分析了NK细胞的活化、脱颗粒和干扰素(IFN)的表达。在toll样受体(TLR)3、TLR7/8或RV-A9刺激下，重症哮喘患者NK细胞的细胞毒性低于健康供体，而在RV-2刺激下则没有。此外，与病毒感染产生的白细胞介素(IL)-12+IL-15细胞因子一起培养后，重症哮喘患者的NK细胞的细胞毒性较健康供体的NK细胞低，IFN- tnf -表达也较低。严重哮喘患者NK细胞表现出衰竭表型，检查点分子Tim-3表达增加。综上所述，我们的研究结果表明，在一些呼吸道感染中，来自严重哮喘患者的NK细胞活化可能是不足的。衰竭表型可能参与NK细胞的损伤和病毒引起的哮喘加重。与健康捐赠者相比，在鼻病毒RV-A9体外刺激后，重症哮喘患者NK细胞的活化、细胞毒能力和IFN-无氧状态的产生均有所下降。 Exhausted phenotype is associated to increased Tim-3 expression. http://bit.ly/2UFjtdc