TY - T1的假定的贡献的生物钟和睡眠的上下文中SARS-CoV-2感染JF -欧洲呼吸杂志》乔和J - 10.1183/13993003.01023 -2020欧元SP - 2001023 AU -米盖尔梅拉e克鲁斯盟Masaaki Miyazawa AU -大卫同时Y1 - 2020/01/01 UR - //www.qdcxjkg.com/content/early/2020/04/27/13993003.01023 - 2020. -抽象N2 - SARS冠状病毒2 (SARS-CoV-2), 2019年冠状病毒疾病大流行的病原体(COVID-19),是一种新发现的Coronaviridae家族的成员,和密切相关,尽管有重要的区别,严重急性呼吸系统综合症冠状病毒(冠)[1]。它进入人体细胞通过绑定表面峰值(S)与血管紧张素转换酶2 (ACE2)糖蛋白[2 - 4]。远年代的S1亚单位蛋白受体结合而负责跨膜S2亚基之间的协调融合病毒信封和目标后细胞膜蛋白水解乳沟由特定细胞酶如丝氨酸蛋白酶TMPRSS2 S蛋白启动[5]。ACE2表达水平可能影响病毒附件的效率和条目以及疾病严重性[6],和病毒S蛋白之间的相互作用和ACE2直接可能导致肺损伤[7],ACE2可以治疗和预防干预的潜在目标[8]。昼夜睡眠不足或睡眠质量差放松管制和ER -可能促进COVID19感染和严重程度