TY -的T1 COVID-19和尼古丁的中介ACE-2 JF -欧洲呼吸杂志》乔和J - 10.1183/13993003.01261 -2020欧元SP - 2001261 AU -贾尼斯·m·梁盟陈曦杨AU - d不罪Y1 - 2020/01/01 UR - //www.qdcxjkg.com/content/early/2020/04/27/13993003.01261 - 2020. -抽象N2 -我们最近报道称,吸烟者和那些有慢性阻塞性肺病有更高的气道上皮细胞表达血管紧张素转换酶2 (ACE-2)病毒进入受体[1]。我们因此怀着极大的兴趣读Russo et al。[2]这一发现提出了一种机制,即这upregulation由尼古丁暴露专门通过α7尼古丁乙酰胆碱受体的亚型(α7-nAChR)。浓度增加而暴露在尼古丁导致上皮细胞ACE-2水平增加,后续的基因沉默α7-nAChR似乎明显抑制这种反应。第二个转录组测序分析我们的群体(包括42名受试者接受支气管镜检查为上皮细胞刷[1])揭示了证据支持这一假设。我们发现,气道上皮细胞表达CHRNA7,编码α7-nAChR,明显与ACE2的表达(图1,皮尔森r = 0.54, p = 2.31×10−8)。有明显高于CHRNA7表达与慢性阻塞性肺病(2.75±0.73和2.14±0.43在那些没有慢性阻塞性肺病,p = 1.47×10−4),与高表达的趋势前,从不吸烟者相比,吸烟者(在当前吸烟者2.86±0.92,2.35±0.57前吸烟者,从不吸烟者2.27±0.45,p = 6.16×10−2)。CHRNA7也负相关在1 s用力呼气量预测百分比(皮尔森r =−0.37, p = 2.83×10−4)。有趣的是,CHRNA7呈正如果弱与身体质量指数(皮尔森r = 0.14, p = 6.31×10−3),提高了有趣的可能性,尼古丁受体中介相关的ACE-2也可能为什么肥胖者占了相当大比例的COVID-19病例[3]。α7-nAChR可能上调ACE-2 ER -